Гепатиты А и В | Проблемы печени

Гепатиты А и В

Что же вирус гепатита А? Он был открыт и изучен «на той же волне» в 1973 году и оказался совершенно непохожим на своего партнера В. Впрочем, в этом не было ничего удивительного: А и В «воспитывались» в разных условиях. Эпидемиологи хорошо знают, что механизм передачи инфекции, распространения возбудителя является как бы его ментором, воспитателем. Тут все по-людски: если возбудитель передается от больного здоровому легко и быстро, то сам он, конечно, мало приспособлен к окружающей среде, изнежен, неустойчив, капризен. И наоборот - когда заражение осуществляется с трудом, требует много времени, возбудитель устойчив и настойчив, силен и упорен, способен преодолеть всевозможные невзгоды.

За примерами ходить недалеко. Какая-нибудь бацилла сибирской язвы или столбняка, терпеливо поджидая в земле своего часа, чтобы попасть в рану, «научается» не бояться тепла и мороза, отсутствия кислорода и питания - «замуровывается» в спору, надежно защищающую микроб от внешних воздействий. К той же «породе» принадлежит и возбудитель гепатита В - по непонятным причинам он фантастически устойчив во внешней среде, не боится ни жары и ни холода, при температуре - 20 °С существует 10-20 лет, сохраняет активность при разморожении несколько лет назад замороженной сыворотки крови и даже при нагревании до 100 °С живет более получаса. При обычной дезинфекции он еще целые недели сохраняется, для его дезинфекции другие средства нужны - выдерживать в 3-5 %-ном растворе хлорамина или хлорной извести и стерилизовать час при 160 °С.

Возбудитель гепатита А, напротив, относится к типичным представителям возбудителей кишечных инфекций, а отсюда в какой-то степени неженка: прокипятить минут пять, а еще лучше на минуту подвергнуть облучению ультрафиолетовой лампой мощностью 1,1 Вт - и он убит; погибает после не очень продолжительной сухожаровой дезинфекции, от слабенького раствора хлорной извести - через 20-30 мин.

Продолжим «параллельное жизнеописание» возбудителей ВГА и ВГВ. Вирус А по своему устройству может быть отнесен к энтеровирусам - хорошо известной «классической» группе возбудителей, вызывающих тьму инфекционных заболеваний - от острого респираторного (излюбленное врачами поликлиник ОРЗ) до воспалительных болезней центральной нервной системы (менингит, полиомиелит и др.). Он мал, строение его простое. Геном представлен одной-единственной молекулой РНК, в которой запрограммирована вся информация, необходимая для серийного воспроизведения вируса в тех клетках, куда он проникнет. Внедряется он в организм обычно через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, откуда внедряется в лимфоузлы, затем в кровь, с которой заносится в печень, грубо вторгается в ее клетки, воспроизводится в них. Быстро развивающаяся иммунная реакция повреждает и разрушает гепатоциты, и вирус удаляется из организма. Весь этот цикл прослежен в опытах на шимпанзе и мармозетках.

Вирус В далеко не так прост - он совершенно уникален. В электронном микроскопе под увеличением в 200-300 тыс. раз предстает в ткани печени и в крови в виде сфер, по размерам вдвое больше вируса А. Устроен сложно. Наружный слой его, состоящий из частичек оболочки, - это уже знакомый нам австралийский антиген, теперь называемый поверхностным. В оболочку, частички которой могут склеиваться в нити, плотно упакована сердцевина, в состав которой входит еще один чужеродный организму белок с особыми антигенными свойствами - сердцевинный антиген. После прохождения сердцевинного антигена через мембрану клетки в кровь от него остается фрагмент, образующий, по современным представлениям, третью антигенную систему возбудителя, служащую меткой заразности. Специфические высокочувствительные методы позволяют «проявить» весь антигенный портрет вируса В и соответствующие антитела, вырабатываемые в организме в результате реакции его иммунной системы на три этих антигена.

Наверное, понятно, что заразна кровь, содержащая лишь полную, собранную частицу, способную к самовоспроизведению. Поэтому корпускулярные частички и нити сами по себе не могут заразить больного, они лишь свидетельствуют о наличии вируса в крови.

Вирус В упрямо не желает размножаться в культуре ткани, вне организма человека или человекообразной обезьяны, а ученым нужны вирусные белки (не только для исследовательских, но также для диагностических и профилактических целей). Исследователи пытаются «приручить» частицу Дейна, сломить ее «упрямство». Вот ведь вирус А оказался послушным и уже культивируется в тканевой культуре. Используя изолированные образцы печеночной ткани и живой печени, извлеченной сразу после гибели человека от травмы, пропуская кровь через ее сосуды, удалось синтезировать австралийский, то есть поверхностный, антиген - одну частичку вируса В, но это и все. Выхода полных вирусных частиц добиться не удается. (В последнее время стали использовать культуры печеночной ткани больного с первичным раком органа - гепатомой, которые, будучи злокачественными и обладая автономным ростом, по сути дела, «бессмертны»: при заражении их вирусом гепатита В они непрерывно синтезируют его поверхностный антиген.)