Ипостаси гепатита В | Проблемы печени

Ипостаси гепатита В

Рассказажем, в каких же ипостасях предстает перед врачом вирусный гепатит В.

В подавляющем большинстве случаев (около 85 %) инфекция протекает в острой циклической форме, имеющей несколько вариантов, интересных только врачу. Нам же важно сейчас подчеркнуть, что закономерную и последовательную смену инкубационного, преджелтушного, желтушного периодов венчает период выздоровления (иногда с волнами обострений и повторений инфекции), наступающего окончательно через месяц, но не позже, чем спустя полгода после начала болезни. В общем, эта форма и есть пресловутая болезнь Боткина, то есть острое воспаление печени с внешними проявлениями - желтухой и интоксикацией.

В исключительных случаях - одном из ста - острое воспаление протекает крайне бурно, драматически, сопровождается массивной гибелью ткани печени, она уменьшается в размерах, становится как тесто и перестает работать. Желтуха нарастает, сон нарушается, сердце бьется учащенно, открываются внутренние и наружные кровотечения, возникают кровоизлияния, изменяются биохимические показатели крови. Больной впадает в подобие глубокого сна - кому: он без сознания, ни на что не реагирует, жизненно важные функции организма расстроенны. Подавляющее большинство таких случаев заканчивается смертью в течение нескольких дней или даже часов. Эту форму ВГВ называют еще молниеносной.

Хронический ВГВ может быть бессимптомным или клинически проявляющимся.

В первом варианте говорят еще о хроническом «носительстве» вируса, истинная частота его неизвестна, но она, несомненно, в десятки раз выше всех прочих форм. Хронические носители - это основной резервуар вируса В в природе. В разных регионах мира носительство встречается с частотой от долей процента до 7-15 % и более, эти колебания косвенно указывают на зависимость явления от генетических факторов.

Второй клинически выраженный вариант хронического ВГВ может протекать легко, даже не прогрессируя, либо более тяжело, эволюционируя нередко неблагоприятным образом - в сторону цирроза печени.

Если при хронических гепатитах обнаруживают возбудитель или его маркеры, - это антигенположительная форма, когда иммунная реакция именно на антигены данного возбудителя генетически ослаблена. Коль скоро вирус или его белки не находят - то это антигенотрицательный гепатит, обусловленный генетическим дефектом контроля сильной иммунной реакции, из-за которой инфекция переходит на рельсы самоагрессии.

Наиболее тяжелые и в то же время самые редкие в нашей стране формы исходов вирусного гепатита - цирроз печени (1 % всех случаев) и первичный рак этого органа (менее 0,1 %), то есть глубокая перестройка или опухолевое перерождение ткани печени. При циррозе, вызванном вирусным гепатитом В, атака иммуноцитов против собственных тканей организма, прежде всего нападение на печеночный липопротеин, остается важным фактором развития патологического процесса. Доказано, что вирус В может встраиваться в геном печеночных клеток и при первичном раке печени - во всяком случае, на Тайване, где половина носителей австралийского антигена погибает от цирроза-рака (взамен отмерших при циррозе гепатоцитов происходит восстановление ткани печени, но формирующиеся узлы регенерации перерождаются в опухолевые), часто обнаруживают такое встраивание вирусного генома.

Логично искать причины многоликости ВГВ в индивидуальных особенностях (чаще всего наследственных) иммунной системы организма. Уже к концу 70-х годов были накоплены данные, позволяющие очертить круг факторов, которые могли бы объяснить разнообразие проявлений ВГВ. В первой половине 80-х годов эти данные были существенно расширены и детализированы. Сегодня к числу «переменных величин», сочетание которых формирует конкретный тип взаимоотношения «вирус - хозяин», а значит, и соответствующую форму инфекционного процесса, мы можем отнести со стороны вируса ряд черт, его характеризующих, а со стороны «хозяина» - индивидуальную реактивность иммунной системы или индивидуальные особенности иммунного ответа.

Читатель, знакомый с портретом возбудителя ВГВ, без труда поймет, о каких факторах, обусловливающих различную чужеродность вируса В для организма и неодинаковую силу иммунного ответа на возбудитель, идет речь.

Вспомним: у вируса В не один, а по меньшей мере три самостоятельных антигена. Он ловко мимикрирует - маскирует свои антигены белками организма-хозяина. У него есть общие с печеночными клетками антигены - полимеризованные альбумины, связывающие вирус с гепатоцитом, а в составе такого альбумина есть фракция, по своим свойствам аналогичная компоненту гепатоцитарной мембраны - липопротеину печени человека.

Два слова об этом уже упоминавшемся сложном белке. Он (а вернее, его белковая часть) привлек к себе внимание в 1972 году, когда немецкие ученые обнаружили, что этот липопротеин служит основной мишенью иммунных внутрипеченочных процессов, направленных на сам орган, то есть это их маркер, настоящий аутоантиген печеночных клеток. Его общая антигенная фракция с полиальбумином наводит на мысль о перекрестном участии в иммунных реакциях как вирусных белков, так и собственных компонентов клеток печени. Отсюда ясно, почему при некоторых формах ВГВ болезнь переходит из инфекционного в аутоиммунное русло.

Остается добавить к сказанному еще и способность вируса В образовывать дефектные, лишенные ДНК и потому неспособные к делению частицы. Клетки, зараженные такими неполными вирусами, менее чувствительны к повреждающему действию лимфоцитов, чем инфицированные стандартными возбудителями.