Переориентация исследований в последние годы | Проблемы печени

Переориентация исследований в последние годы

В последние годы исследователи, добившиеся столь ощутимых успехов в деле выделения и изучения возбудителей вирусных гепатитов, несколько переориентировались. Главным стало - понять основные патологические процессы при этих инфекциях и в первую очередь ответить на вопрос, что происходит в печени. Пока еще в деталях мы себе этого не представляем, хотя многое уже известно.

Вирус гепатита А, внедрившийся в печеночные клетки, в них самовоспроизводится. На клеточной мембране при синтезе частиц вируса появляются его «визитные карточки» - участки молекул антигена с рецепторами к антителам. Одновременно вирус разрушает цитоплазму и «обнажает», делает доступным для лимфоцитов липопротеин печени человека (это специфический для печеночных клеток антиген, представляющий собой комплекс белка с жиром). Появление «визитных карточек» вируса на поверхности гепатоцита, а также выделение из клеток продуктов их распада вызывают выраженную защитную реакцию. Нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. Цикл инфекционного процесса замыкается, развивается невосприимчивость к возбудителю. Подобное течение для ВГА закономерно, эта болезнь в 9 случаях из 10 заканчивается быстрым (в две-три недели) выздоровлением, не доставляя, как правило, врачу серьезных хлопот (в некоторых странах больных даже не помещают в стационар). Тут все более или менее просто.

С ВГВ совершенно иначе. Распутать клубок взаимодействий этого вируса с клетками печени и защитными силами организма намного сложнее - необходимо предпринять расследование. Вы еще не забыли про коварство нашего «героя», норовящего «перепоручить» трансформацию генетической программы клетки-хозяина кому-нибудь другому? Мы еще не сказали кому. Так сразу и не ответишь. Это целая история про «подстрекателя» и «виновника» и, поверьте, достаточно удивительная.

Биологические свойства возбудителя ВГВ стали исследоваться гораздо энергичнее после того, как появились экспериментальные модели этой инфекции. Одну из них предложила сама природа - вирусный гепатит канадских сурков и некоторых других диких животных. Другие придуманы учеными. Как они только не конструировали условия опытов! Много дней подряд культивировали вирус в лабораторных условиях на образцах больной печени, заражали препараты печеночной ткани эмбриона, инфицировали изолированную печень человека, свиньи, впрыскивали вирус восприимчивым к нему обезьянам. Старались не напрасно, так как получили множество ценной информации. Например, в нашем Центре для доказательства отсутствия у возбудителей повреждающих клетку свойств был использован оригинальный метод длительного культивирования кусочков ткани печени (они были взяты у больных различными формами ВГВ) на миллипоровых фильтрах. Доказали.... Более того, добавление сыворотки крови, содержащей вирус, или самих вирусных частиц в питательную среду не только не убивало культуру, но даже продлевало сроки ее естественного роста и жизни. В дальнейшем коварство лжеблагодетеля было показано и на других моделях инфекции.

В общем, повреждает клетку не он. Неоднократный отрицательный результат (а в науке это тоже результат) подобен тысячекратному повторению слов «рахат-лукум» - во рту слаще не становится. Вот же она, больная печень при ВГВ: красноватая, увеличенная в размерах, дольковый рисунок поверхности смазан. Так что же вызывает гепатит?

Как-то в больничном отделении, где лечатся страдающие лейкозом (раньше этот недуг назывался белокровием), вспыхнул вирусный гепатит В. И что бы вы думали? У больных, даже самых тяжелых, инфекция протекала хотя и долго, но намного легче, чем у заразившихся случайно молодых здоровых людей из обслуживающего медперсонала. Та же картина и в Центре для очищения крови у больных с почечной недостаточностью...

Отгадку подсказали опыты на обезьянах, которым сначала вводили преднизолон, угнетающий (как и любой другой иммунодепрессант) защитные силы организма, а з-атем вирусы гепатитов А и В. У группы животных, зараженных ВГА, развилась классическая инфекция с выраженным поражением печени. У зараженных ВГВ обезьян инфекция была легкой (у некоторых бессимптомной), воспаление печени не развивалось. Ученые предположили - пока только предположили, - что необычное течение ВГВ объясняется состоянием иммунной системы организма, угнетенной преднизолоном. А поскольку злокачественные заболевания белой крови - лейкозы - тоже подавляют эту систему (правильнее сказать, иммунореактивность), то и случай в лсйкозном отделении имеет ту же подоплеку.