Алкогольный гепатит | Проблемы печени

Алкогольный гепатит

Посмотрим теперь, как  последовательные стадии патологического процесса развиваются во времени.

Алкоголь обрушивается на клетки печени, но поначалу гепатоциты выдерживают удар и приспосабливаются к яду: ферменты, ответственные за обмен алкоголя, временно усиливают свою активность. Об этом свидетельствует увеличение объема, массы (разбухание) гладкой эндоплазматической сети морфологического субстрата микросомальных ферментов и увеличение размеров и формы «силовых станций» клетки - митохондрий. Казалось бы, все в порядке: если работает механизм приспособления, то и бояться нечего. В такой начальной стадии пьющий человек может обычно пить больше и больше, подогревая искусственно эйфорию без ухудшения самочувствия. Жалоб нет, клинических признаков болезни тоже нет, и складывается впечатление, будто алкоголь безопасен и безвреден.

Это впечатление ложно! Обратили ли вы внимание на слово «временно», когда речь шла о возрастании активности ферментов? Рано или поздно (у большинства людей рано и даже очень рано) активность их захлебывается, потом резко снижается. Тогда клетки печени, да и печень в целом, стремясь компенсировать истощение этанолокисляющих ферментов, увеличиваются в размерах - это называется алкогольной гепатомегалией (большой печенью). Но увеличение это - буквально на грани срыва - не от хорошей жизни. Нормальная активность ферментов не восстанавливается, и клетки, даже раздутые, не справляются с нагрузкой: они функционально «опустошены».

В таких пыхтящих от натуги, но не способных вырабатывать в нужном количестве нужные ферменты клетках легко откладывается жир. Это «клапанный» защитный механизм - куда-то же надо девать огромный избыток ионов водорода, образующихся при окислении этанола, он и депонируется в печени - как мы говорили, в виде нейтрального жира. Это, кстати, наиболее постоянный морфологический признак ее алкогольного поражения.

Ожирение печени - процесс очень подвижный. В экспериментальных исследованиях на грызунах и приматах, а также в клинике на добровольцах установлено, что в условиях постоянного потребления алкоголя оно развивается очень быстро - уже через 10-12 дней ежедневного употребления 150-200 г этанола. И бесследно исчезает в течение 2-6 недель в условиях воздержания от алкоголя. Показано - и читатель уже об этом знает, - что значительное потребление этанола способно вызвать ожирение печени и в условиях совершенно нормальной диеты и даже при обогащении ее холином и белками, при этом содержание нейтрального жира в печени может возрастать до 25 раз. Понятно, что при потреблении этанола в сочетании с рационом питания, богатым жирами, ожирение печени еще более выражено. Накопление жира в ее ткани всегда приводит к значительному увеличению размеров и массы органа - в ряде случаев до 4-5 кг.

Это следующее за алкогольной гепатомегалией звено патологического процесса носит название жирового гепатоза.

Большой интерес вызывает избыточное отложение фиброзной ткани вокруг печеночных вен, обнаруживаемое почти у половины алкоголиков с ожирением печени. Примечательно, что ничего подобного нет у людей, умеренно пьющих, и у добровольцев, обычно не употребляющих алкоголь, которым в течение двух-трех недель давалось значительное количество этанола и у которых за это время развилось ожирение печени. Предполагают, что упомянутое отложение фиброзной ткани развивается только у тех, кто «чувствителен к алкоголю», именно у этих людей риск перехода начальных форм алкогольных поражений печени в цирроз особенно велик.

Медицине известны случаи тотального жирового перерождения печени у алкоголиков - жир  полностью замещал активные структуры гепатоцитов. Иногда это кончалось смертью.

Вслед за жировым гепатозом и наряду с ним наступают дегенеративные изменения митохондрий и других органелл печеночных клеток, перекисное окисление липидов их мембран, дистрофия клеток, их разрушение. В печеночную ткань вторгаются лейкоциты, «раздраженные» разрушенными гепатоцитами, печеночным липопротеином и алкогольным гиалином Мэллори, находящимися на мембранах и внутри клеток. С этого момента весь процесс приобретает иной облик - перед нами уже воспалительное поражение печени, иначе говоря, алкогольный гепатит. Он бывает хроническим и острым.

Первый развивается эволюционным путем и протекает, как правило, бессимптомно. Морфологически в световом микроскопе выявляется скопление элементов воспаления (у большинства - лимфоцитов) в ткани печени. Новых сдвигов внутри клетки по сравнению с жировым гепатозом практически не происходит.

Второй может развиваться ярко, сразу, вмиг - конечно же, после запоя. В широком смысле слова каждая очередная выпивка, если угодно, каждый глоток спиртного способствует медленному прогрессированию алкогольного поражения печени. Но ведь тут - массированный удар по гепатоцитам, «снаряд», начиненный дозой, значительно превышающей обычную, да не один, а целый ряд, день за днем. Возникает тяжелейшее состояние, тем более что развивается острое алкогольное воспаление печени на фоне других, хронически протекающих ее поражений, - больной к этому времени обычно уже в течение нескольких лет страдает хроническим алкоголизмом.

И без этого ослабленные гепатоциты такого «штурма», как правило, не выдерживают - повреждаются, а подчас и отмирают; нарушается продвижение желчи (холестаз), на участках вокруг печеночных вен и в их стенках происходит разрастание волокнистой соединительной ткани и, конечно же, в ткани печени полным-полно элементов воспаления - лейкоцитов (только по преимуществу не лимфоцитов, как в первом варианте, а нейтрофилов).

Протекает острый алкогольный гепатит примерно так: в «верхней точке» запоя возникает желтуха, после чего пациенты начинают чувствовать себя очень плохо и, - что характерно, - больше не могут пить. Полностью исчезает аппетит, появляются слабость и раздражительность, повышается температура тела, появляются озноб и боли в верхней части живота, а также типичный симптом печеночно-клеточной недостаточности - сонливость, которая чередуется с периодами психомоторного возбуждения. В благоприятных случаях за 3-4 недели лечения острый процесс затухает, по нередко состояние больного все ухудшается; печеночно-клеточная недостаточность принимает необратимый характер, и человек погибает. Острый алкогольный гепатит не всегда заканчивается фатально, но каждый повторный случай усугубляет патологический процесс в печени, служит его движущей силой.