Различия в проявлении иммунодефицитных состояний | Проблемы печени

Различия в проявлении иммунодефицитных состояний

Возникает, естественно, вопрос - почему у разных людей несбалансированные, иммунодефицитные состояния проявляются по-разному? В общем виде ответ известен: как будет реагировать ваша иммунная система на возбудителя, предопределено генетически, и эта информация, то есть вариант иммунного ответа, вплоть до формирования иммунодефицитных состояний закодирована в главном комплексе тканевой совместимости - как бы пульте управления, с которого производится включение наследственных иммунных механизмов.

Но в чем конкретно тайна всесилия этого комплекса, что определяет связь между особенностями его строения и течением болезни? Тут мы вступаем в область предположений. Прежде всего связь структуры главного комплекса тканевой совместимости с ходом заболевания может определяться сходством антигенов вируса-возбудителя и антигенов тканевой совместимости НLА. Чем больше сходство, тем восприимчивее человек к данному виду инфекции, а точнее - тем слабее распознает и реагирует на «агрессора» иммунная система.

Генетически течение болезни регулируется так: в комплексе закодирована сила иммунного ответа на чужеродный антиген; НLА же облегчают или затрудняют контакт между отдельными клетками - участницами защитных реакций (а без нормальной кооперации этих клеток нет иммунного ответа) и усиливают активность Т-помощников или Т-подавляющих клеток. Только поймите правильно: «плохие» особенности строения комплекса - это не причина инфекционного заболевания, а лишь предпосылка при заражении организма чужеродным агентом к тому или иному типу реакции иммунной системы на инфекцию, а на практике - к различным клиническим формам инфекции.

Как мы видим на примере вирусного гепатита В, течение и исход заболевания связаны с генетически предопределенными особенностями иммунного ответа. Гепатит В - всего лишь пример, иллюстрация общего правила, согласно которому при любой инфекции определяющее значение имеет взаимодействие свойств возбудителя и особенностей иммунного ответа, определяемых генотипом. Добавим к этому, что по силе иммунного ответа на действие конкретных возбудителей люди делятся на сильно-, средне-, слабо реагирующих и вовсе «безмолвных». В жизни, впрочем, сила реакции, заданная генетически, изменяется под влиянием лекарств-подавителей или, наоборот, активаторов иммунной системы, да и под воздействием некоторых болезней, например злокачественного перерождения лимфоцитов - лимфоцитарного лейкоза, или белокровия. Факторы внешней среды - высокая температура, холод, радиация и другие также могут изменять защитные реакции организма.

В заключение нескольких слов о синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД). Заболевание связано с тем, что вирус-возбудитель убивает Т-лимфоциты-помощники, что резко усиливает активность Т-подавляющих клеток. Человек в таких условиях может погибнуть даже от банальных инфекций, будучи не в состоянии их перебороть. Учитывая, что заражение СПИДом происходит через кровь и что иммунодефицит очень похож по характеру на «гепатитный», ученые долго считали вирус гепатита В серьезным претендентом на роль возбудителя этого заболевания. И хотя теперь известно, что возбудитель СПИДа другой, ретровирусной природы, но подозрение, павшее на частицу Дейна, было не случайным - уж очень высока у нее способность подавлять иммунный ответ.

Впрочем, что ж тут удивительного, если, как сообщается в новейших публикациях, антигены вируса гепатита В найдены не только в печени, где им положено быть «по штату», и в селезенке (это еще куда ни шло), но и в макрофагах кожи, в клетках лимфоидного ряда. Нас это настолько заинтересовало, что мы пропели эксперименты и выявили в сыворотке крови больных антитела, имеющие противовирусную природу. Они-то и растворяли лимфоциты больных гепатитом В. Это наводит на мысль, что присутствие вируса-возбудителя в той или иной подгруппе лимфоцитов служит естественным модулятором иммунологических реакций у этих больных. Не возникает ли при этом ситуация (поредение Т-лимфоцитов-помощников), напоминающая ту, что имеется при СПИДе?

Если зам мало этой «иммунной» загадки, вот еще одна, очень на нее похожая. При системной красной волчанке - болезни, вызванной образованием антител к собственным нормальным антигенам (как принято говорить, аутоиммунном заболевании), - виновником чудовищной картины «самоагрессии» является вирус кори, присутствующий в лимфоцитах. Не напоминает ли это в чем-то ситуацию, когда вирус гепатита В запускает механизм аутоиммунного воспаления печени (дает толчок большей части аутоиммунных гепатитов)? Вопросов пока больше, чем ответов.